Terranova Club Argentino

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Displasia de cadera en perros

Que es la displasia de Cadera en perros?

La Displasia de Cadera en perros, fue descripta ya en 1935 y desde entonces ha sido reportada en la mayoría de las razas y es la enfermedad ortopédica más común.

Ha sido asociada siempre con las razas grandes y medianas, de rápido crecimiento y maduración, dietas de alto valor calórico, disminución de las masas musculares pélvicas y anormalidades del músculo pectíneo.
 
Se trata de una mala congruencia de la cavidad acetabular ( cadera) con las cabezas femorales que pueden aparecer luxadas o sub luxadas. En articulaciones con alguna alteración, se observa desde un ligero a grandes desplazamientos laterales de las cabezas femorales - subluxaciones - que permiten el "juego articular". El efecto es dañar, inflamar y finalmente debilitar la articulación de la cadera. La cantidad de líquido sinovial aumenta y el ligamento redondo se hincha y se estira. El cartílago normalmente liso , que cubre los extremos de los huesos opuestos, es desgastado y la cápsula articular se inflama y se vuelve gruesa. - cambios degenerativos de Osteoartrosis -

Como se manifiesta la Displasia de Cadera en perros?

Generalmente los propietarios de un cachorro con displasia, consultan al veterinario por las dificultades que presenta el cachorro para pararse, el tambaleo de las patas traseras al caminar. Presentan caderas anchas, cuadradas, son cachorros bastante sedentarios, algunos comen sentados, pueden ser agresivos o demasiado “buenitos”.
Algunos cachorros no manifiestan síntomas y llagan a la edad adulta conviviendo bastante bien con la afección pero son los portadores genéticos y los posibles transmisores a sus crías.
La manifestación con todos sus signos va a aparecer tarde o temprano.

Los hallazgos clínicos incluyen: intolerancia al ejercicio, rengueras, se incrementa la dificultad para saltar o para echarse dolor a la palpación o al pararse, sonidos de chasquido en movimientos forzados o en el andar , atrofias musculares, incremento de la agresión debido al dolor, restricción de los movimientos de la cadera, dificultades para correr o saltar , etc. son cachorros muy "buenitos" que permanecen mucho tiempo echados, no " rompen nada”,



Como se diagnostica la Displasia de Cadera en perros?

Se diagnostica a través de una radiografía que se toma con el animal anestesiado, para que relaje sus músculos y ligamentos, en posición ventrodorsal con los miembros extendidos, paralelos, con las rótulas bien posicionadas.

Una articulación normal muestra las cabezas femorales bien formadas ubicadas profundamente en las cavidades acetabulares. Las superficies de contacto son congruentes y paralelas.

En articulaciones con alguna alteración se observa desde ligero a grandes desplazamientos laterales de las cabezas femorales - subluxaciones - que permiten el "juego articular".

Si existe juego articular , en poco tiempo se verán cambios inflamatorios en las superficies articulares y posteriormente artrosis. - cambios degenerativos de Osteoartrosis –

CLASIFICACIÓN POR GRADOS DE LA DISPLASIA DE CADERA

Valoración de la DC según MUELLER y SAAR (1966)
MUELLER y SAAR propusieron una clasificación en los siguientes grados, adoptados en gran parte en la región de habla germana:
Sin indicio de DCF 0-0
Sospecha de DCF 0-1 -- Forma de Transición “ A” Para Argentina
Ligera DCF 1º
Mediana DCF 2º
Grave DCF 3º y 4º


Las alteraciones de los distintos grados de DC fueron descriptas por una Comisión de la FCI (FEDERACIÓN CINOLÓGICA INTERNACIONAL) en los siguientes términos (Dr. Wilgheim BRASS y col., 1978): Se actualizan permanentemente . Lo que llamamos índice de Norberg es lo que aún está en vigencia y es lo que adoptamos como referencia para el diagnóstico.


CARACTERÍSTICAS DE LOS GRADOS DE DISPLASIA:

Sin indicio de displasia de la articulación coxofemoral 0-0:

La cabeza del fémur y el acetábulo son congruentes, y el ángulo según NORBERG (en posición: miembros extendidos) es de 105º o más. El reborde craneolateral del acetábulo está afilado o ligeramente redondeado. El intersticio articular es estrecho y uniforme.

La radiografía ventrodorsal de una cadera normal muestra una cabeza femoral bien formada, con una perfecta adaptación a la superficie articular del acetábulo, que a su vez es profundo y abarca o recepciona más de la mitad de la cabeza del fémur.


Forma de transición (sospecha de Displasia de Cadera en perros) 0-1:

La cabeza del fémur y el acetábulo son en un escaso grado incongruentes con un ángulo Norberg de 105º o más, o bien el ángulo Norberg es inferior a 105º, siendo congruentes la cabeza femoral y el acetábulo. Puede haber pequeñas faltas de precisión en el borde craneal, caudal o dorsal del acetábulo.

El concepto de «sospecha de DC» ha sido ampliamente reemplazado por la expresión de «forma de transición» o «caso limite». Quiere decirse con ello que en tales casos no se trata de animales con una DC diagnosticada, sino más bien de formas articulares todavía dentro del marco de la zona de variación anatómica.

Displasia de Cadera en perros Ligera 1º :

La cabeza del fémur y el acetábulo son incongruentes, el ángulo Norberg es alrededor de 100º y/o el reborde cráneo lateral esta ligeramente aplanado. Puede haber faltas de precisión o como máximo, ligeros indicios de alteraciones osteoartrósicas en el reborde craneal, caudal o dorsal del acetábulo.

Una displasia leve muestra un ligero desplazamiento lateral de la cabeza femoral, permitiendo movimiento o juego dentro de la articulación, lo que podría provocar con el tiempo, una osteoartritis degenerativa secundaria, con signos de artrosis y cambios en la imagen de la articulación.

Muchas veces este estado puede no ser acompañado por signos clínicos.

Displasia de Cadera en perros Mediana 2º :

Clara incongruencia entre la cabeza del fémur y el acetábulo, con sub-luxación. El ángulo Norberg es superior a 90º (sólo como referencia). Aplanamiento del reborde craneal del acetábulo y/o señales osteoartrósicas.
La cabeza del fémur puede no ser esférica.

El cuello del fémur adopta a menudo una forma cilíndrica y puede verse más corto.

Displasia de Cadera Grave 3º y 4º :

Llamativas alteraciones displásicas en las articulaciones de la cadera, así como, p. ej., luxación o acentuada sub-luxación, ángulo Norberg inferior a 90º, claro aplanamiento del reborde craneal del acetábulo, deformación de la cabeza del fémur (forma de seta, aplanada) u otras señales osteoartrósicas.

En casos de sub luxación o luxación completa, donde las cabezas femorales mantienen una muy escasa superficie de contacto con los acetábulos, los signos clínicos se presentan con todo el abanico de posibilidades. Radiológicamente los cambios son muy evidentes: Osteoartritis degenerativa de los acetábulos, tendencia al aplanamiento, artrosis y osteofitos alrededor y en la superficie articular, deformación de las cabezas y cuellos femorales, refuerzos de la cápsula articular y resistencia a la extensión y a la buena posición de los miembros. Los animales que lamentablemente se encuentran dentro de este grupo, son los que más necesitan que sus dueños comprendan la relación de sus manifestaciones clínicas, con la gravedad de la enfermedad, para poder ayudarlos y así mejorar su calidad de vida.


Desde cuando se puede realizar el diagnóstico de la Displasia de Cadera en perros?


Es conveniente realizar el diagnóstico desde los 6 o 7 meses de edad donde ya se puede ver la congruencia y adaptación de las superficies articulares.

Es conveniente no exigir un entrenamiento a los cachorros menores, ya que la cadera está en pleno crecimiento y desarrollo y es la etapa de las mayores transformaciones.

CUAL ES EL PRONÓSTICO SEGÚN LOS GRADOS de Displasia?

Pronóstico para la salud del perro.

Los perros con ligera displasia coxofemoral que no deban satisfacer grandes exigencias, no tienen por qué enfermar de un modo visible. Como los animales reaccionan a menudo muy poco a dolores crónicos, puede pasar desapercibida esta afección incluso en perros afectos de una mediana displasia coxofemoral si no desencadena la cojera un trauma, p. ej., Una distorsión articular al saltar o un sobreesfuerzo agudo.

Por lo tanto, pueden entregarse o mantenerse sin inconveniente alguno los perros afectos de una ligera o mediana displasia coxofemoral como animales de compañía. Hasta este punto, el pronóstico es favorable en caso de displasia coxofemoral ligera o mediana. No obstante, el comprador debe ser advertido sobre el estado de la displasia de cadera del perro que desee adquirir.
En caso de displasia coxofemoral grave, habrá que contar, incluso como animal de compañía, que en un plazo mas o menos largo, si no se medica preventivamente aparecerá una cojera que hará necesario un tratamiento. El pronóstico dependerá del grado de atención que se le pueda prestar al animal

Para animales de trabajo, sólo deben emplearse perros con articulaciones coxofemorales sanas, es decir, que no tengan indicio alguno de displasia, ya que incluso con una displasia ligera habría que contar con la aparición y la rápida evolución de la artrosis si los animales han de rendir corporalmente, especialmente cuando se exigen altos rendimientos en saltos y corridas de largos trayectos. En estas condiciones se puede llegar a observar alteraciones articulares osteodistróficas en perros de la “Forma de transición”.

Por que es conveniente el diagnóstico precoz de la Displasia de Cadera en perros?

Permite ayudar terapéuticamente al cachorro que la presente, con el objeto de brindarle una mejor calidad de vida, ya que las consecuencias secundarias de la displasia son profundas y las manifestaciones clínicas en la mayoría de los casos son acompañadas de mucho sufrimiento.

Otra razón importante es la selección de los perros que la padecen para no usarlos como reproductores, debido a que esta enfermedad tiene alta heredabilidad , y es influenciada por factores de crianza que aún están en discusión ( alimentación, ejercicio precoz etc.).


Como puede evitarse la Displasia de Cadera en perros?


Se ha demostrado a través de la cría selectiva - no usar reproductores con displasia - que la displasia en las razas donde se controla obligatoriamente, ha disminuido notoriamente, y se pueden adquirir cachorros de padres sanos, con todas las posibilidades que ellos también lo sean. Una vez diagnosticada la displasia de cadera se podrá implementar un tratamiento.

Puesto que la DC, como característica poligénica, tiene en gran parte un condicionante genético, las medidas en el terreno de la reproducción tienen gran importancia para la lucha contra ella.


EL ÉXITO DEPENDE DEL CRITERIO DE SELECCIÓN APLICADO.

La decisión sobre la intensidad a que puede o debe seleccionarse contra el síndrome DC, la debe tomar cada uno de los clubes de perros de raza.

Aquí deben tomarse en consideración la extensión de la DC dentro de la raza y la base existente para la crianza, es decir, el tamaño de la población canina que se disponga para la crianza.
Cuanto más rara es la DC dentro de la raza y mayor es la base de crianza, tanto más estrictamente puede llevarse a cabo la selección.

Por ej. solo se pueden reproducir los que por clasificación sean 0-0 o 0-1 (estado de transición). Sí, en cambio, la base de crianza es pequeña y la DC frecuente dentro de la raza, entonces es indispensable, bajo ciertas circunstancias, excluir como reproductores a los animales afectados de mediana DC. (2º).

De todas formas, no es de esperar un éxito rápido a base de seleccionar, y las medidas reproductoras han de ser controladas e intensificadas.

Es cierto que los perros no sólo son «articulaciones de cadera” y que en la crianza han de tenerse en cuenta también otras características. Pero todo criador ha de ser consciente siempre de que la DC es una característica de valoración patogénica y de que, por consiguiente, el control de este factor exige un procedimiento intensivo.

El principio en que se fundamenta la adopción de medidas de selección, es el diagnóstico establecido sobre la base de radiografías.

LA AUSENCIA DE DISPLASIA COXOFEMORAL CONSTATADA POR VIA CLÍNICA Y POR RADIOGRAFÍAS EN LOS ANIMALES REPRODUCTORES NO ES GARANTÍA POR SÍ SOLA PARA QUE SUS DESCENDIENTES ESTÉN LIBRES DE LA ENFERMEDAD.

EL CUADRO GENÉTICO PUEDE QUEDAR DISIMULADO POR ACCIONES GENÉTICAS DOMINANTES, POR EFECTOS DE HUMBRAL Y POR INFLUENCIAS MEDIOAMBIENTALES.

COMO LA DISPLASIA DETECTABLE ES LA EXPRESIÓN FENOTÍPICA DE LA CARGA GENÉTICA REAL DE LOS ANIMALES REPRODUCTORES. SOLO EL CONTROL DE LOS DESCENDIENTES PUEDE AJUSTAR LA SELECCIÓN PARA LA ELIMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD.

SI SE EMPLEAN CON FINES REPRODUCTIVOS, PARIENTES DE ANIMALES AFECTADOS DE DISPLASIA COXOFEMORAL, SE ESTÁN EMPLEANDO DELIBERADAMENTE PORTADORES DE GENES DEFECTUOSOS.

Cuales son las razas afectadas de Displasia de Cadera?

De acuerdo a estudios realizados por la OFA - Fundación ortopédica para Animales en EE.UU. por más de 20 años - los rangos de displasia van desde los más bajos : 0.6 % para el BORZOI a un 46.9 % para el SAN BERNARDO.

En razas especialmente predispuestas como el OVEJERO ALEMÁN, ROTTWEILER, VIEJO PASTOR INGLES, GOLDEN RETRIEVER, y el LABRADOR RETRIEVER que han sido evaluados radiográficamente y seleccionados en su crianza , se ha observado una disminución importante de la incidencia de esta enfermedad. En nuestro país esto ha sucedido solo en el ovejero alemán, con el correspondiente control de cría, en las otras razas, en la medida que siga creciendo el interés por la crianza, se deberá adoptar los medios necesarios para su control.


Como se tratan los cachorros o adultos que ya tengan Displasia de Cadera?


TRATAMIENTO de la Displasia de Cadera en perros:


OBJETIVOS: Todos los tratamientos intentan mejorar la calidad de vida del las mascotas.

Debo enfatizar que siendo una enfermedad grave funcional no es grave vital, en otras palabras el paciente sufrirá de una disfunción en la locomoción pero no compromete su vida.

Un animal enfermo de displasia puede vivir toda su vida con esta enfermedad y llevar una vida placentera. La displasia es una entidad controlable pero no curable.

Los tratamientos tienen por objetivo:

  • INHIBICIÓN DE LA INFLAMACIÓN
  • ALIVIO DEL DOLOR
  • REGENERACIÓN DE LAS SUPERFICIES ARTICULARES
  • REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO


RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN ARTICULAR


MÉTODOS
  • CONSERVADORES - NO INVASIVOS:
  • CORTICOIDES
  • ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
  • CONDROPROTECTORES
  • REGENERADORES DEL CARTÍLAGO
  • QUIRÚRGICOS:
  • SECCIÓN DEL MÚSCULO PECTÍNEO
  • PLASTICA DEL TECHO DEL ACETÁBULO
  • OSTEOTOMÍAS
  • PRÓTESIS TOTAL DE LA ARTICULACIÓN
  • RESECCIÓN DE LA CABEZA DEL FEMUR
Así como es muy importante que el diagnóstico sea realizado correctamente, es importante su precocidad, a fin de implementar el tratamiento correcto, reparador o preventivo de situaciones de mayor gravedad.

Los tratamientos tradicionales van desde los métodos quirúrgicos: escisión de las cabezas y cuellos femorales, para aliviar el dolor, o mejorar el paso. Reemplazo total de cadera en perros adultos, lo que exige una técnica precisa y muy afinada, como así también, la tendinectomia del pectíneo que ha sido usada para disminuir el dolor, pero no detiene la progresión de los cambios degenerativos asociados con displasia, y el dolor puede volver a aparecer debido a esos cambios.

Se pueden utilizar las terapias medicamentosas conservadoras, para aliviar el dolor, en perros con cambios degenerativos severos, por ej. los analgésicos o antinflamatorios del tipo de la aspirina, fenilbutazona o corticoides pero tienen el inconveniente que en poco tiempo producen manifestaciones secundarias gastrointestinales y deben ser controlas en el uso, a su vez no permiten la recuperación articular.

Pueden ayudar también los hidrolizados de cartílago o de colágeno concentrados, en forma oral o inyectables, pero en los últimos 10 años, tanto en nuestro país, como en Estados Unidos, se han desarrollado nuevos métodos terapéuticos para el tratamiento de todos los estados degenerativos osteoarticulares secundarios a la displasia y a la artrosis en general, basados en el uso de Aminoácidos Específicos y pre GAGs, (Precursores de los Glicosaminoglicanos, formadores de la sustancia fundamental del cartílago, FORMADORES DE FIBRAS COLAGENAS, indispensables para su nutrición y regeneración) que estimulan la recuperación funcional de las articulaciones con regeneración cartilaginosa y del líquido sinovial, evitando en la gran mayoría de los casos el uso de técnicas quirúrgicas cruentas e invasivas y el uso de drogas que han demostrado tener acciones secundarias indeseables.

Se logra de esta manera eliminar el dolor, mejorar el estado general, el andar, evitando las atrofias musculares, frenando en gran medida el proceso degenerativo articular, lográndose la recuperación de una superficie de contacto, visible, comprobable rariológicamente, concordando con la mejoría de las manifestaciones clínicas.



Agradecemos la invlaorablecolaboración para la publicación de esta nota a:


Dra. Ana María Robles - Médica Veterinaria - M.P. 2626 - Egresada de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Buenos Aires. – 1977 - Ejercicio de la profesión independiente. - Radióloga oficial del club del Ovejero Alemán (P.O.A.) para el diagnóstico de la displasia de cadera. Más de 20 años en la atención clínica de criaderos de perros y gatos y realizando trabajos de investigación. Directora Técnica del Laboratorio Mayors Especialidades Veterinarias.

 



DISPLASIA DE CODO EN CANINOS

COMO ES LA ARTICULACION DEL CODO?


La articulación del codo está formada por 3 huesos: por el contacto de la extremidad distal del húmero y los extremos proximales del los huesos radio y cúbito. Este contacto articular se denomina articulación humero radio-cubital. Hay que considerar además la unión proximal o superior de los huesos Radio y Cubito por medio de ligamentos que llegan a osificarse en la edad adulta. Toda esta estructura es compleja y se encuentra cubierta por una misma cápsula articular.
Si miramos una RX lateral de la articulación deberíamos observar una total congruencia de las superficies articulares en contacto, con lo cual el movimiento y la proyección de las fuerzas se realiza sin roce y por supuesto sin dolor.

 

QUE ES LA DISPLASIA DE CODO?

El concepto de displasia de codo se refiere al desarrollo de un grupo de 4 enfermedades asociadas con el “anormal desarrollo” de la articulación ( las más comunes), y pueden ocurrir independientemente o en combinación una de la otra.
Las etiologías más frecuentes incluyen:
• Incongruencia de las superficies articulares.
• Proceso de No unión de la apófisis ancónea (cúbito)
• Patología que involucra la apófisis coronoidea medial del cubito (fragmentación)
• Osteocondritis del cóndilo medial del húmero (OCD)
Al igual que la displasia de cadera, tienen influencia hereditaria poligénica y los rasgos heredados que causan estas etiologías son independientes unos de otros. Una de las formas más comunes de presentación es la fragmentación de la apófisis coronoides medial (llamado proceso coronoideo). Esto produce un pequeño fragmento de cartílago y hueso que se pierde dentro de la articulación causando DOLOR , inflamación y artritis.

Es la zona de apoyo del cóndilo edial de húmero con la faceta articular del cúbito, donde soporta gran parte del peso del perro durante el movimiento. La fragmentación de la apófisis coronoides ocurre en los animales muy jóvenes, a menudo antes de los seis meses de edad. Si la fractura abarca al hueso sub condral, puede verse un fragmento en la radiografía, pero si solo involucra al cartílago de la faceta articular podrá solo ser observado por artroscopia. La artroscopia da la oportunidad de remover el fragmento con una mínima invasión de la articulación.
Cuando hay inestabilidad de la articulación debido a displasia, uno de los hallazgos más comunes es la nueva proliferación de hueso (osteofitos) sobre la apófisis ancónea asociado a la enfermedad degenerativa articular.
La apófisis ancónea puede aparecer separada del cúbito, por un proceso denominado de No unión o fractura, desestabilizando también la articulación. En el caso de la OCD (osteocondritis del cóndilo medial del húmero) tiene una aparición frecuente en razas medianas y grandes

QUE CAUSA LA ENFERMEDAD? La causa de la displasia del codo, no se conoce plenamente. Ciertamente, existe una base genética compleja con la participación de varios genes. También es probable que los factores ambientales (ejercicio, la tasa de crecimiento, la nutrición) jueguen un papel importante.

CUALES SON LOS SIGNOS DE LA ENFERMEDAD? Todos los tipos de displasia de codo pueden causar dolor y claudicaciones, aunque en algunos perros la enfermedad clínicamente puede permanecer en silencio durante muchos meses o años. Las rengueras pueden aparecer de repente o en forma insidiosa. A menudo, la condición se produce en ambos codos y pueden aparecer síntomas de manera conjunta produciendo rigidez de ambos miembros anteriores. Más tarde en la vida, la osteoartritis iniciada por la displasia del codo, puede progresar y causar dolor, rigidez y cojera.


COMO SE DIAGNOSTICA? El primer paso en el diagnóstico es el examen clínico por un veterinario. Si se sospecha la displasia del codo, se realizan radiografías. La posición más comúnmente usada es la imagen lateral de la articulación con una flexión de 45º. Esta forma permite ver la apófisis ancónea y la congruencia general de la articulación con la aparición o no de artrosis. El fragmento de la apófisis coronoides puede no ser visible como en la RX siguiente, y se hace necesario siguiendo los signos clínicos, la realización de una artroscopía.
Las radiografías de control si se presenta dolor o claudicación pueden realizarse a cualquier edad.

Ambas articulaciones deben ser radiografiadas. La proyección medio lateral, se hace con el codo flexionado 45º lo que da buena imagen general, pero superposición de los cóndilos del húmero.
Puede hacerse una vista adicional cráneo caudal para poder observar los márgenes laterales de la articulación. Las RX se identifican con el número de pedigree del animal, fecha y profesional actuante.

CLASIFICACIÓN:
*Articulación de codo NORMAL: No se observan evidencias de incongruencia, esclerosis o artrosis. No se clasifica con un grado.
*Inicio de artrosis: (grado 1) Se observa leve o mínima esclerosis entre radio y cúbito o mínima formación de osteofitos en la apófisis ancónea.
*Moderada artrosis : (grado 2) Evidente formación de osteofitos [3 a 5 mm] con incongruencias articulares y esclerosis sub condriales
*Grado 3: desarrollo generalizado de la enfermedad degenerativa articular con osteofitos + de 5 mm.
*Además puede aparecer el proceso ancóneo no unido o fragmentación del proceso coronoideo.

Dra. Ana María Robles Médica Veterinaria Gutemberg 3881 – Villa Devoto (Buenos Aires) 15 6703 6644

CISTINURIA

LA ENFERMEDAD

La cistinuria es un desorden heredativo causado por un transporte defectuoso del aminoácido cistina en los túbulos renales. Normalmente, la cistina se filtra en el riñón y se reabsorbe dentro de los túbulos, dando lugar a algo de pérdida en la orina. Los perros con cistinuria no reabsorben de una forma adecuada la cistina (y otros pocos aminoácidos) en los túbulos renales, dando lugar a una orina con unos altos niveles de cistina. La cistina es insoluble en una orina con un pH neutro o ácido, de modo que el exceso en cistina en la orina de lugar a la formación de cristales, los cuales pueden desembocar en la formación de cálculos a nivel renal o en la vejiga.
Los perros que sufren cistinuria padecen de forma repetida inflamaciones del tracto urinario, y tienen un elevado riesgo de bloqueo del tracto urinario, el cual puede dar lugar, si no se trata a tiempo, a un fallo renal, ruptura de la vejiga de la orina, y muerte. La edad media del establecimiento de los síntomas correspondientes a la cistinuria son unos 4,8 años, perro los perros terranova muestran síntomas incluso a los 6 meses y un año de edad, sugiriendo que estos perros padecen una forma más severa de esta enfermedad que otras razas.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

La cistinuria en humanos y en perros se trata generalmente con compuestos que se unen a la cistina y previenen la formación de cristales. Los dos medicamentos más comunes son 2-mercaptopropionilglicina (MPG) y D-penicilamina. Existe poca información sobre las dosis en perros terranova, sin embargo, existe por lo menos un estudio que indica que los perros terranova afectados requieren mayores dosis de MPG que otros perros con cistinuria. La D-penicilamina ha ofrecido un resultado mínimo en la reducción de los cálculos de cistina. Esto puede relacionarse con el hecho que los perros terranova padecen de una forma mucho más severa esta enfermedad que otras razas. El tratamiento con MPG puede, en algunos casos, lograr la disolución de los cálculos de cistina, evitando así la necesidad de retirada quirúrgica de las piedras. Desafortunadamente, muchos perros terranova responden mal al tratamiento médico, sufriendo de forma recurrente disfunción renal y, a veces, requieren cirugía para eliminar los cálculos urinarios.

HEREDABILIDAD

La cistinuria es un carácter hereditario recesivo autosomial. Esto significa que un perro puede ser genéticamente libre (homocigoto normal), enfermo, o portador (heterocigoto). Los portadores pueden extender los genes enfermos en la población. Es por ello, que la llave para controlar esta enfermedad es identificar los perros no afectados.
El defecto genético que da lugar a la enfermedad ha sido identificado. Mediante un test del ADN se puede mostrar la mutación responsable. Este método proporciona un test con una exactitud muy elevada, y puede ser realizado a cualquier edad. Ofrece la posibilidad de distinguir entre los perros afectados y libres de la enfermedad, y también identifica a los portadores clínicamente sanos. Esto es una información esencial para el control de la enfermedad en la raza, ya que los portadores pueden extender la enfermedad en la población, pero no pueden ser identificados mediante técnicas laboratoriales convencionales.
Alrededor del 26% de los Terranovas en Europa son portadores de la mutación genética responsable de la Cistinuria. Un criador puede aparejar sin saberlo un macho portador y una hembra portadora y engendrar una camada de cachorros afectados.
Un perro reproductor que es portador sano, no desarrolla la enfermedad pero la transmite al 50% de su descendencia. Un reproductor portador de la mutación y que reproduce mucho, propaga la enfermedad en el seno de la raza y contribuye a aumentar la frecuencia de la mutación y a multiplicar el número de cachorros afectados.

ESTENOSIS AORTICA

Cardiopatías

La estenosis aórtica en perros se debe al estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Puede producirse a nivel subvalvular (la más frecuente), a nivel valvular, o por encima de las válvulas. Se ha demostrado su carácter hereditario en las razas Boxer, Newfoundland, Golden retriever, Ovejero alemán. En nuestra experiencia la incidencia es mayor en Boxer y Rottweiler. La obstrucción al flujo determina una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo, que se hipertrofia. El flujo turbulento genera el soplo sistólico y la dilatación postestenótica de la aorta. El aumento de la tensión parietal afecta a la circulación coronaria y la creciente demanda miocárdica de oxígeno genera zonas de isquemia, arritmias y riesgo de síncope o de muerte súbita. Los signos principales de estenosis aórtica en perros son: intolerancia al ejercicio, síncopes y muerte súbita. Sin embargo, con frecuencia el paciente está asintomático y el soplo se detecta en un examen clínico de rutina. Es de fundamental importancia auscultar con frecuencia a los cachorros y animales jóvenes de las razas predispuestas, ya que el soplo puede aumentar en intensidad a medida que el animal crece. Se debe a que la hipertrofia es concéntrica y el engrosamiento septal puede agravar el grado de obstrucción subvalvular. El soplo que se produce es sistólico, con punto de máxima intensidad en el foco aórtico (4º espacio intercostal izquierdo), con propagación cráneo-dorsal; se ausculta en la entrada del tórax, por transmisión a las arterias carótidas, o sobre la columna vertebral. El pulso arterial puede ser de amplitud disminuida. Métodos complementarios de diagnóstico de la estenosis aórtica en perros La radiografía torácica suele ser normal o mostrar dilatación aórtica y del ventrículo izquierdo. El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo y arritmias (latidos ventriculares prematuros). La ecocardiografía es el método más sensible para la evaluación de esta patología, ya que permite visualizar el tracto de salida y los posibles cambios secundarios (hipertrofia concéntrica, hipertrofia de los músculos papilares) Es ideal evaluar al paciente con ecocardiografía doppler, para determinar la velocidad del flujo sanguíneo y calcular el gradiente de presión. De esta manera puede estimarse el grado de severidad de la estenosis.

Tratamiento de la estenosis aórtica en perros:

El tratamiento es principalmente médico: restricción de ejercicio, diurético y drogas que disminuyan la contractilidad, la tensión parietal, la demanda de oxígeno: bloqueantes adrenérgicos (propranolol, atenolol) y bloqueantes de canales del calcio (diltiazem), ya que facilitan la relajación diastólica del miocardio y reducen la frecuencia cardíaca. No debe utilizarse digital, ya que la función contráctil esta conservada. Existen técnicas quirúrgicas para reducir la obstrucción. El pronóstico está en relación al grado de estenosis. En los casos leves puede ser favorable, pero siempre existe el riesgo de muerte súbita. Las complicaciones que pueden presentarse son: insuficiencia mitral secundaria con dilatación atrial izquierda y eventualmente fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca congestiva, endocarditis bacteriana, insuficiencia aórtica, muerte súbita. Agradecemos la colaboración para la publicación de esta nota a: M.V. Rafael Bökenhans

Historia en Breve

La estenosis aórtica subvalvular (SAS, por sus siglas en inglés) es una enfermedad cardíaca genética muy común en los perros Terranova, Golden Retriever y Rottweiler SAS podría ser leve, moderada o severa. La mayoría de los perros con enfermedad severa mueren antes de cumplir los 5 años de edad Los investigadores han identificado una mutación genética responsable de SAS en la raza Terranova. Sólo uno de los padres tiene que llevar la mutación para pasarlo a la descendencia y no todos los perros con la mutación desarrollan la enfermedad Los síntomas de SAS, incluyen dificultad para respirar, debilidad, desmayos y en casos extremos, la muerte súbita El tratamiento médico tradicional de SAS canina moderada a severa consiste en dar beta-bloqueadores. Recientemente, un procedimiento de valvuloplastia con balón ha mostrado ser prometedor en el tratamiento de perros con la forma grave de la enfermedad